阿圖·葛文德《最好的告別》(8)

這一切都是正常現象。過程可以延緩(通過調整飲食和運動等方法),但是,無法終止——功能性肺活量會降低,腸道運行速度會減緩,腺體會慢慢停止發揮作用,連腦也會萎縮。30歲的時候,腦是一個1 400克的器官,顱骨剛好容納得下;到我們70歲的時候,大腦灰質丟失使頭顱空出了差不多2.5厘米的空間。所以像我祖父那樣的老年人在頭部受到撞擊後,會很容易發生顱內出血——實際上,大腦在他們顱內晃動。最先萎縮的部分一般是額葉(掌管判斷和計劃)和海馬體(組織記憶的場所)。於是,記憶力和收集、衡量各種想法(即多任務處理)的能力在中年時期達到頂峰,然後就逐漸下降。處理速度早在40歲之前就開始降低(所以數學家和物理學家通常在年輕時取得最大的成就)。到了85歲,工作記憶力和判斷力受到嚴重損傷,40%的人都患有教科書所定義的老年失智(癡呆症)。

× × ×

生命衰老的原因是引起熱烈爭論的一個話題。經典的觀點認為衰老是隨機損耗的結果,最新的觀點則認為衰老是有序的、基因設定的。持這種觀點的專家認為,經受同樣磨損的同種類動物具有與人類不同的生命周期。加拿大雁的壽命是23.5歲,皇雁則只有6.3歲。也許像植物一樣,動物的生命在很大程度上是受內在支配的。例如,某些種類的竹子會密集成片,生長和繁盛達百年,突然一起開花,然後同時雕零。

近年來,生物是頃刻死掉的而不是損耗而亡的觀點受到重視。現在對已經非常出名的秀麗隱桿線蟲(10年之內,研究這種小線蟲的科學家兩次獲得諾貝爾獎)進行研究的科學家們僅僅改變它的一個基因,繁殖出來的蟲子就可以延長一倍的壽命,衰老速度放緩。之後,科學家們已經通過修改單個基因延長了果蠅、老鼠和酵母菌的生命周期。

盡管有這些發現,證據的優勢卻與壽命是內在植入的思想相違背。在10萬年的存在史中,人類的壽命大多數時候(除了過去幾百年)不到30歲。(研 究揭示,羅馬帝國的臣民平均壽命是28歲。)人類的自然進程是在英年早逝,未老先亡。事實上,歷史上大多數時候,每個年齡段都有死亡的危險,與衰老根本沒有必然的明顯聯系。談到16世紀晚期的生活時,蒙田寫道:“死 於老年是少見、異常、奇異的死法,遠不如其他死法來得自然——這是最不可能的、最極端的一種死法。”現在,世界上多數地方人們的平均壽命已經超過了80歲,所以可以說,我們已經是怪物,我們的壽命遠遠超出了給定的時間。當我們研究衰老時,我們試圖理解的並不是自然的過程,而是非自然的過程。

事實證明,遺傳對於長壽的影響小得驚人。德國馬克斯·普朗克人口研究所(Max Planck Institute for Demographic Research)的詹姆斯·沃佩爾(James Vaupel)發現,相比於平均值,壽命長短只有3%取決於父母的壽數,而高矮則90%取決於父母的身高。即便是基因相同的雙胞胎,壽命差異也很大:典型的差距在15歲以上。

如果說基因的作用比我們想象的小,那麽經典的損耗模式的作用則比我們了解的大。芝加哥大學研究員萊昂尼德·加夫里洛夫(Leonid Gavrilov)爭辯說,人類衰退的方式同所有復雜系統的衰退方式一致,是隨機的、逐漸的。工程師們早就認識到,簡單的設備一般不老化。它們可靠地運行,直到某個關鍵的部件出了問題,然後整個設備瞬間報廢。例如,發條玩具運作靈活, 直到齒輪朽壞,或者彈簧斷裂,然後就完全不能玩了。但是,復雜系統(比方說,發電廠)盡管有幾千個危險的、潛在易壞的部件,卻不能一下子就停擺,而是必須繼續運行。因此,在設計這類機器時,工程師考慮了多重冗余層:備用系統和備用系統的備用系統。備用系統可能不如一線部件那麽有效,但是,它們使得機器在損壞累積的情況下仍然繼續運轉。加夫里洛夫認為,在我們的基因所確定的參數以內,人類正是如此運行的。我們有一個多余的腎、一葉多余的肺、一副多余的性腺,以及多余的牙齒。細胞中的DNA在常規條件下經常受到損害,但是,我們的細胞有幾個DNA修復系統。如果一個關鍵的基因永久性地損壞了,通常其附近就有額外的相同基因。而且,如果整個細胞都壞死了,那麽,別的細胞就會填補進來。

盡管如此,隨著復雜系統的缺損增加,終有一天,某一個缺損就足以破壞整個系統,導致所謂的虛弱狀態。發電廠、汽車和大型組織都可能發生這種情況。這種情況也會發生在我們身上:終於有一天,備用的一個關節也受到損壞,備用的一條動脈也已經鈣化。當我們不再能夠繼續損耗的時候,我們的身體就徹底耗竭了。

這會通過一系列令人困惑的事件體現出來。例如,頭發變白只是因為給頭發提供顏色的色素細胞枯竭了。頭皮的色素細胞只有幾年的自然壽命,我們是依靠頭皮以下的干細胞代替色素細胞。然而,干細胞池也會逐漸枯竭。 於是,到50歲的時候,一般人會有約一半的頭發變白。

在肌膚細胞內部,清潔廢物的機制慢慢失效,殘渣聚集,成為膠黏的、黃棕色的色素凝塊,即所謂脂褐質,這就是見之於皮膚的壽斑。隨著脂褐質在汗腺中累積,汗腺逐漸失靈,因此,老年人容易發生中風和熱衰竭(中暑)。

眼睛無法視物的原因有所不同。晶狀體是由極其耐久的晶體蛋白構成的,但是,其化學成分會發生改變,隨著時間的推移,彈性會降低——因此,許多人都有的遠視(老花眼)往往始於40歲。這個過程還使得晶體逐漸發黃。即便沒有白內障(由於年齡、過度接觸紫外線、高膽固醇、糖尿病或抽煙等導致晶體白濁混沌),一個60歲健康人的視網膜接收到的光線也只是一個20歲年輕人的1/3。

我曾經同菲利克斯·西爾弗斯通(Felix Silverstone)溝通過衰老問題。他在紐約的帕克護理中心(Parker Jewish Institute)擔任高級老年病學專家長達24年,就衰老問題發表了100多篇論文。他告訴我:“衰老過程並不存在一種單獨的、共通的機制。”我們的身體在逐年積累脂褐質、氧自由基損傷、 隨機的基因突變以及其他各種問題。這個過程是逐漸的、不停息的。

我詢問西爾弗斯通老年病學家是否搞清楚了導致衰老的特定的、可復制的途徑。他說:“沒有。我們就是一下子崩潰了。”

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